De nouvelles recherches montrent que ces cellules immunitaires sont également cruciales pour maintenir l’harmonie, y compris celle des cellules graisseuses qui produisent de la chaleur.
En 1880, le zoologiste russe, Eli Metchnikoff a inventé le terme macrophage pour un groupe de globules blancs, qui mange et digère les débris cellulaires et les particules étrangères dans le cadre de la défense immunitaire du corps.
Actuellement, le professeur Steffen Jung et ses collègues du département d’immunologie de l’Institut des sciences Weizmann ont ajouté des fonctions à ces cellules. Leurs découvertes récentes montrent que les macrophages jouent un rôle inaperçu dans l’obésité.
Jung a d’abord étudié le syndrome de Rett, cependant, l’enquête n’a pas été concluante si ces cellules ont joué un rôle important dans cette maladie, mais au contraire, les souris impliquées dans l’étude ont pris du poids et développé une obésité spontanée.
L’obésité peut se produire pour différentes raisons : la suralimentation ou une brûlure à faible énergie, dit Jung.
Les scientifiques ont tenté de révéler la cause de la chute de ces souris à des niveaux de UCP1 (UCP1 initialement connu sous le nom thermogénine, qui est une protéine découplante présente dans les mitochondries du tissu adipeux brun. Sa fonction est de générer de la chaleur). Dans des conditions normales, la production de UCP1 est déclenchée par la libération de l’hormone norepinephrine, qui est transmise à travers les projections longues et minces de cellules nerveuses appelées axones. Ils ont constaté qu’il y avait un petit nombre de ces axones dans le BAT (par son acronyme – La graisse brune des types de tissu adipeux ou le tissu adipeux) des souris mutantes.
En effectuant une analyse plus détaillée de l’expression des gènes, les scientifiques ont révélé que la production de la protéine “axon guide” appelée Plexin A4 était augmentée chez les souris mutées. Le professeur Avraham Yaron, Département des sciences biomoléculaires, qui a mené une enquête approfondie sur cette protéine peut fournir des outils précieux, étant donné l’explication plausible des mécanismes moléculaires conduisant à l’obésité. Leurs résultats ont été publiés dans Nature Immunology.
Comme le Plexin A4 maintient le système nerveux en ordre, ses signaux hyperactifs aux axones nerveux suppriment sa croissance dans BAT. La diminution résultante des nerfs diminue ainsi la transmission du signal critique de norépinéphrine nécessaire pour déclencher l’activité de UCP1 dans les cellules graisseuses brunes. En conséquence, moins de chaleur est produite et la dépense d’énergie est réduite, ce qui conduit finalement à l’obésité.
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