Le nouveau coronavirus attaque principalement les poumons. Mais les médecins ont de plus en plus signalé des cas d’un autre champ de bataille faisant rage à l’intérieur du corps : le cœur.
« Nous savons que ce n’est pas le seul virus qui affecte le cœur », a déclaré le Dr Mohammad Madjid, professeur agrégé à la McGovern School of Medicine de l’Université du Texas Health Sciences Center à Houston (UTHealth). Le risque de développer des crises cardiaques, par exemple, serait multiplié par six environ lorsqu’une personne est infectée par le virus de la grippe, selon une étude publiée en 2018 dans le New England Journal of Medicine.
En outre, pendant la plupart des épidémies de grippe, plus de patients meurent de complications cardiaques que de pneumonie, selon une revue publiée dans le numéro du 27 mars de la revue JAMA Cardiology. Selon la revue, les infections virales peuvent interrompre le flux sanguin vers le cœur, provoquer des battements cardiaques irréguliers et une insuffisance cardiaque.
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Par conséquent, s’il n’est pas « surprenant » que le nouveau coronavirus appelé SARS-CoV-2 puisse endommager le cœur, il peut survenir plus fréquemment chez ces patients que chez les personnes infectées par d’autres virus, a déclaré Madjid, l’auteur principal de l’examen, à Live Science.
L’épée à double tranchant
Le virus pourrait attaquer directement le cœur.
« Nous voyons des cas de personnes qui n’ont pas de maladie cardiaque sous-jacente », qui souffrent de lésions cardiaques, a déclaré le Dr Erin Michos, directeur adjoint de la cardiologie préventive à la Johns Hopkins School of Medicine. Les lésions cardiaques ne sont pas typiques dans les cas bénins de COVID-19, et ont tendance à se produire plus souvent chez les patients qui présentent des symptômes graves et sont hospitalisés, a-t-il déclaré.
Bien que le virus affecte principalement les poumons, il circule dans la circulation sanguine, ce qui signifie que le virus pourrait envahir directement et attaquer d’autres organes, y compris le cœur, a déclaré Michos à Live Science.
Les cellules cardiaques et pulmonaires sont couvertes par des protéines de surface connues sous le nom d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) – ces molécules servent de «portes» au virus pour pénétrer dans les cellules. Mais cette enzyme est une « épée à double tranchant », a-t-il déclaré. D’une part, la molécule ACE2 agit comme une passerelle pour que le virus pénètre dans la cellule et se réplique, mais, d’autre part, il joue normalement un rôle « protecteur », a déclaré Michos.
Lorsque les tissus corporels sont endommagés, soit par un virus invasif tel que le SRAS-CoV-2 ou par d’autres moyens, la réponse de guérison naturelle du corps implique la libération de molécules inflammatoires, telles que de petites protéines appelées cytokines, dans la circulation sanguine. Mais paradoxalement, trop d’inflammation peut en fait aggraver les choses. L’enzyme ACE2 agit comme un anti-inflammatoire, empêchant les cellules immunitaires de causer des dommages supplémentaires aux propres cellules du corps.
Mais lorsque le virus se verrouille sur les protéines ACE2, ces protéines sont mises hors service, ce qui réduit peut-être la protection anti-inflammatoire qu’elles procurent. Par conséquent, le virus peut agir comme un double coup dur en endommageant directement les cellules et en empêchant le corps de protéger les tissus contre les dommages inflammatoires.
« Si le muscle cardiaque devient enflammé et endommagé par le virus, le cœur ne peut pas fonctionner », a-t-il déclaré.
Le nouveau coronavirus pourrait également endommager indirectement le cœur. Dans ce scénario, le système immunitaire du patient finit par «devenir fou», a déclaré Michos. Ce scénario s’est produit chez certains patients très malades qui ont des marqueurs inflammatoires très élevés – ou des protéines qui signalent des niveaux élevés d’inflammation dans le corps.
C’est ce qu’on appelle une «tempête de cytokines», a déclaré Michos. Les tempêtes de cytokines endommagent les organes de tout le corps, y compris le cœur et le foie, a-t-il ajouté. Il n’est pas précisé pourquoi certaines personnes ont une réponse aussi élevée par rapport à d’autres, mais certaines personnes peuvent y être génétiquement sujettes, a-t-il ajouté.
Et puis il y a des patients atteints d’une maladie cardiaque sous-jacente qui ont un risque accru de développer des symptômes graves de COVID-19 et un risque accru de mortalité. « Vous pouvez imaginer, si votre cœur a déjà du mal à travailler… vous n’avez pas la capacité de relever ce défi » de ne pas avoir assez d’oxygène parce que vos poumons ne fonctionnent pas aussi bien.
Ainsi, COVID-19 peut « exacerber » la maladie cardiaque sous-jacente, a déclaré Michos. Une nouvelle étude, publiée le 3 avril dans la revue Circulation, a décrit quatre cas de lésions cardiaques chez des patients COVID-19 à New York, certains avec des conditions sous-jacentes. (Michos fait partie du comité de rédaction du magazine Circulation).
Traitements et complications
Les cardiologues identifient les lésions cardiaques par un test sanguin pour une protéine appelée troponine. Lorsque les cellules cardiaques sont endommagées, elles filtrent la troponine dans la circulation sanguine. Mais «parfois, ce n’est pas si simple», pour déterminer quel type de lésions cardiaques un patient a, a déclaré Michos.
« Nous assistons vraiment à une atteinte cardiaque différente », a déclaré Michos. Il importe donc « ce qui cause les lésions cardiaques parce que je les traiterais différemment ».
Par exemple, si le virus envahit directement le cœur, le patient peut avoir besoin de médicaments antiviraux. Si, à la place, le système immunitaire cause des lésions cardiaques, le patient peut avoir besoin d’immunosuppresseurs. À l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement direct ciblé sur COVID-19, et la plupart des traitements actuellement utilisés impliquent des soins de soutien tels que la fourniture de plus d’oxygène.
En outre, les personnes souffrant d’hypertension artérielle ou d’autres affections cardiaques sous-jacentes prennent souvent des inhibiteurs de l’ECA ou des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARB), des médicaments qui élargissent les vaisseaux sanguins et donc augmentent la quantité de sang que le pompes cardiaques et réduire la pression artérielle.
Les cardiologues débattent vivement si les gens devraient arrêter ou commencer à prendre ces médicaments s’ils présentent un risque élevé de COVID-19. (Un article a suggéré que les médicaments pourraient être nocifs, tandis que certains essais cliniques évaluent l’utilisation d’ARB pour réduire la gravité du COVID-19, Live Science a précédemment rapporté.)
Il est vraiment difficile de déterminer si avoir plus d’ACE2 est utile ou nocif, car ces protéines sont la façon dont le virus pénètre dans les cellules, mais elles sont également connues pour protéger les cellules contre les blessures, a déclaré Michos.
Le consensus actuel est que si les patients prennent déjà ces médicaments, ils devraient continuer à les prendre, a-t-il dit. « Les patients qui prennent des IEC [inhibiteurs] et des ARA qui reçoivent COVID-19 devraient continuer le traitement, sauf avis contraire de leur médecin », selon un communiqué de l’American Heart Association, de la Heart Failure Society of America et du Collège américain de cardiologie.
Des experts australiens et néo-zélandais ont également déclaré qu’ils recommandaient fortement aux patients souffrant d’hypertension, d’insuffisance cardiaque et de maladies cardiovasculaires qui prennent déjà ces médicaments de continuer à les utiliser, selon une étude préimprimée publiée le 3 avril dans le Medical Journal of Australia.
Pour compliquer les choses, certains médicaments actuellement sous enquête pour le traitement du COVID-19, y compris celui-ci, pourraient provoquer des lésions cardiaques, ont déclaré ces experts. Le but est maintenant de découvrir s’il existe une raison génétique ou biochimique pour laquelle certaines personnes sont plus sujettes aux lésions cardiaques dues au COVID-19 – et de découvrir quels médicaments fonctionnent le mieux « pour protéger le cœur des blessures », a déclaré Michos.
