Le désir de manger dans le cerveau est contrôlé par le récepteur de la mélanocortine (MC4), qui signale qu’il est temps de manger.
Il a été constaté que la plupart des personnes obèses ont une panne de ce récepteur. Il peut aussi être génétique, chez les membres d’une même famille, où le surpoids est héréditaire. Cela est dû à une petite panne de l’un des gènes qui empêche le MC4 de fonctionner correctement.
Tous les médicaments qui bloquent la faim jusqu’à ce moment-là ont provoqué de nombreux effets secondaires sous forme de diarrhée, de douleurs abdominales et de dépression. C’est parce que les pharmacologues agissent au hasard, ne comprenant pas vraiment comment fonctionne le récepteur.
Des scientifiques de l’Institut Weizmann, ainsi que des chercheurs de l’Université de Jérusalem, ont compris comment le récepteur fonctionne au niveau moléculaire et de nouveaux médicaments peuvent désormais être ciblés plus précisément pour le corriger.
Ils ont isolé un grand nombre de récepteurs MC4 purs à partir de membranes cellulaires et ont déterminé sa structure tridimensionnelle à l’aide de la microscopie électronique cryogénique, une technique d’imagerie réalisée à de très basses températures.
Les nouveaux médicaments «de la faim» seront sans effets secondaires graves, mais ils sont encore loin.
