Toutes les cellules vivantes gardent leur concentration en calcium cellulaire à un niveau très bas. Mais une légère augmentation en calcium peut affecter de nombreuses fonctions cellulaires (une concentration élevée en calcium pendant une période prolongée peut induire la mort cellulaire), de puissants mécanismes cellulaires veillent à ce que la concentration en calcium revient rapidement à son niveau bas.
Il est connu que les troubles de la régulation du calcium cellulaire sous-tendent presque toutes les maladies neurodégénératives. Par exemple, la perte liée à l’âge et une mauvaise régulation du calcium a démontré qu’elle pouvait promouvoir la vulnérabilité cellulaire dans la maladie d’Alzheimer.
Dans une étude publiée récemment dans le Journal of Neuroscience, l’Université hébraïque de Jérusalem et les chercheurs, ainsi que d’autres en provenance d’Israël et les Etats-Unis, ont présenté leurs conclusions sur un mécanisme essentiel pour maintenir la concentration en calcium cellulaire faible. Ce mécanisme fonctionne avec d’autres mécanismes déjà caractérisés.
Shirley Weiss et le professeur Baruch Minke de l’Institut de l’Université hébraïque de recherche médicale Israël-Canada (IMRIC) et Edmond et Lily Safra Center for Brain Sciences (ELSC) ont caractérisé ce mécanisme en utilisant des cellules photoréceptrices de la mouche des fruits.
Ils ont découvert qu’une protéine désignée par calphotin (un tampon de calcium) opère par concentration de calcium séquestration élevée. L’élimination génétique du calphotin conduit à une augmentation en calcium cellulaire pendant une période anormalement longue, conduisant à la dégénérescence des photorécepteurs de la rétine chez les mouches des fruits.
Les chercheurs soulignent que ce type de recherche conduit à une meilleure compréhension des mécanismes fondamentaux qui sous-tendent la régulation du calcium cellulaire, qui est essentielle pour le développement de nouveaux médicaments et traitements pour les maladies neurodégénératives.
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